الأربعاء 30 نوفمبر 2022 02:10 مساءً - كشفت إحدى الدراسات في إسبانيا أن لقاح الإنفلونزا قد يقي من السكتة الدماغية، وذلك استنادا لبيانات أكثر من 75000 شخص فوق الأربعين عاما، بينهم آلاف المصابين بالسكتة الدماغية.
دراسة تؤكد أن لقاح الإنفلونزا قد يقي من السكتة الدماغية
وأظهرت نتائج الدراسة التي أعدها خبراء إسبانيون، أن الأشخاص الذين تلقوا التلقيح كانوا أقل عرضة بنسبة 12% للمعاناة من الحدث الذي يهدد حياتهم، مقارنة بالأشخاص الذين قرروا عدم الحصول على الزيادة السنوية.
ومع اقتراب موسم الإنفلونزا، قال الخبراء إن النتائج توفر "سببا آخر للناس للحصول على لقاح الإنفلونزا السنوي".
ونشر مشروع جامعة Alcalá في مدريد، الموصوف بأنه "مقنع"، على الإنترنت في مجلة علم الأعصاب.
وكانت الدراسة مجرد ملاحظة، ما يعني أن الباحثين لم يتمكنوا من إثبات أن الجرعات كانت بالتأكيد وراء انخفاض المخاطر.
واعترف الدكتور فرانسيسكو دي أباجو وزملاؤه بأنه من المحتمل أن تكون هناك عوامل أخرى تلعب دورها.
وأظهرت الدراسات السابقة أن الإنفلونزا نفسها يمكن أن تزيد من خطر الإصابة بسكتة دماغية، ما يشير إلى أن الجرعات قد تساعد ببساطة في الوقاية منها عن طريق منع الناس من الإصابة في المقام الأول.
واقترح الفريق أنه يمكن، من الناحية النظرية، أن تكون هناك طريقة منفصلة يعمل بها التطعيم لتقليل المخاطر.
وتحدث السكتات الدماغية عندما يؤدي انسداد الوريد أو انفجار الأوعية الدموية إلى توقف الدم عن الوصول إلى الدماغ.
وعادة ما يتم تحفيزها بسبب تراكم الكوليسترول أو ارتفاع ضغط الدم، ما يضعف الشرايين ويضيقها تدريجيا بمرور الوقت.
وقال الصيدلي الدكتور دي أباجو: "أن تكون قادرا على تقليل مخاطر الإصابة بالسكتة الدماغية عن طريق اتخاذ مثل هذا الإجراء البسيط هو أمر مقنع للغاية. وهذه الدراسة القائمة على الملاحظة تشير إلى أن أولئك الذين أصيبوا بالإنفلونزا تقل لديهم مخاطر الإصابة بالسكتة الدماغية".
ولتحديد ما إذا كان هذا بسبب تأثير وقائي للقاح نفسه أو إلى عوامل أخرى، هناك حاجة إلى مزيد من البحث.
وبحثت أحدث الأبحاث في 14322 شخصا أصيبوا بالسكتة الدماغية، وهو النوع الأكثر شيوعا. وهو ناتج عن جلطة دموية تؤثر على التدفق إلى الدماغ.
وطابق الأكاديميون هؤلاء مع مجموعة تحكم قوامها 71610 شخصا لم يصابوا بالفعل بسكتة دماغية.
وقاموا بتتبع ما إذا كان المرضى تلقوا لقاح الإنفلونزا قبل أسبوعين على الأقل من السكتة الدماغية، أو قبل نفس التاريخ لأولئك الذين لم يصابوا بها.
وأظهرت النتائج أن 41.4% من المصابين بسكتة دماغية تلقوا جرعة، مقارنة بـ 40.5% ممن لم يصابوا بسكتة دماغية.
وعلى الرغم من أن الخطر بدا أكبر قليلا في مجموعة لقاح الإنفلونزا، فإن العديد من المرضى يميلون إلى أن يكونوا أكبر سنا ويعانون من ارتفاع ضغط الدم والكوليسترول، وهما عاملان خطران رئيسيان للإصابة بسكتة دماغية.
وأخذ التحليل النهائي في الاعتبار هذه العوامل.
تمكن علماء من وقف تقدم سرطان الرئة ذي الخلايا الصغيرة من خلال مزيج تجريبي من عقارين في الاختبارات التي أجريت على الفئران.
والآن، على خلفية تلك النتائج الواعدة، تم التخطيط لتجارب بشرية.
ولم يستخدم أحد الأدوية، سيكلوفوسفاميد، نسبيا لعلاج سرطان الرئة ذا الخلايا الصغيرة منذ الثمانينيات، عندما تم استبداله ببدائل ذات آثار جانبية أقل.
ومع ذلك، سواء تم استخدام السيكلوفوسفاميد أو البدائل، فإن السرطان يطور بسرعة مقاومة للعلاج.
والآن، تمكن الفريق المسؤول عن التجارب الجديدة من تحديد كيفية مقاومة خلايا سرطان الرئة الصغيرة لتأثيرات السيكلوفوسفاميد - وفعل شيئا حيال ذلك. والتقنية التي طوروها تمنع بشكل أساسي عملية الإصلاح التي تستخدمها الخلايا السرطانية لبناء مقاومة السيكلوفوسفاميد.
وكما يقول اختصاصي علم الأمراض والمناعة نيما موساماباراست، من جامعة واشنطن في سانت لويس: "المشكلة هي أن هذه الأورام تستجيب للعلاج في البداية، لكنها تعود بعد ذلك. لم يتغير هذا منذ 30 عاما. وهذه الأورام مقاومة بشكل كبير لكل شيء تقريبا".
وتعتمد النتائج الجديدة على بحث سابق من نفس الفريق الذي حدد البروتين RNF113A على أنه مشارك في إصلاح الخلايا السرطانية - على وجه التحديد، في إصلاح نوع من تلف الحمض النووي المعروف باسم تلف الألكلة، وهو النوع الذي يسببه السيكلوفوسفاميد.
وكشفت المزيد من الأبحاث أن RNF113A يتم تنظيمه بواسطة SMYD3، وهو بروتين يتم التعبير عنه بشكل كبير في سرطان الرئة ذي الخلايا الصغيرة ويوجد بمستويات أعلى في الأشكال الأكثر تغلغلا للمرض. وترتبط المستويات المرتفعة أيضا بمقاومة متزايدة لأدوية العلاج الكيميائي المؤلكل (الفئة التي تشمل سيكلوفوسفاميد) والتشخيص العام الأسوأ.
وفي المقابل، تحتوي أنسجة الرئة السليمة على مستويات منخفضة جدا من SMYD3.
وحاول الباحثون استهداف SMYD3 في الفئران التي قام الفريق بتطعيمها أورام الرئة البشرية - والتي تم علاج بعضها بالفعل بالعلاج الكيميائي، والبعض الآخر لم يتم علاجها.
وبينما كان سيكلوفوسفاميد يعمل بشكل مؤقت من تلقاء نفسه، وأدى مثبط SMYD3 إلى إبطاء نمو الورم إلى حد ما، إلا أنه عندما تم الجمع بين العلاجين فقط توقف السرطان عن النمو تماما.
واستمر قمع الورم هذا طوال مدة التجربة (شهر تقريبا)، بعد فشل العلاجات الفردية الأخرى.
ويريد العلماء إجراء المزيد من التجارب لمعرفة ما إذا كان بإمكانهم تقليل مستوى سيكلوفوسفاميد المتضمن للحد من الآثار الجانبية السامة التي أدت إلى توقف استخدامه في الأصل.
لكن الأمر الواضح هو أن الأدوية التي حلت محل السيكلوفوسفاميد ليست أفضل في مكافحة سرطان الرئة بالخلايا الصغيرة، حتى لو كانت أقل ضررا بالجسم. ويمكن أن تضيف خيارات العلاج الحالية نحو شهرين إلى ستة أشهر فقط من الحياة.
ويبحث العلماء الآن في تنظيم المرحلة الأولى من التجارب السريرية على البشر.